Данный форум является архивом сайта www.eestimamki.ee

Добавлено (28.10.09, 19:53:12)
---------------------------------------------
Гормональные аспекты невынашивания беременности.

Невынашивание беременности – самопроизвольное ее прерывание в сроке от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации.

В настоящее время различают следующие ведущие причины привычной потери беременности: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патология матки.

Выяснение причин привычной потери беременности является чрезвычайно важной с практической точки зрения, т.к. позволяет проводить соответствующее корректирующее лечение, что способствует пролонгированию беременности и благополучному ее исходу.

Одной из основных причин прерывания беременности в первом триместре являются гормональные нарушения в организме матери. Наиболее значимыми из них являются: неполноценная лютеиновая фаза (вторая фаза менструального цикла) и гиперандрогения различного генеза (повышение содержания мужских гормонов в женском организме). Следует отметить, что при выраженных эндокринных нарушениях, как правило, наблюдается бесплодие. Для невынашивания же беременности характерны стертые формы гормональных нарушений.

Механизм прерывания беременности при неполноценной лютеиновой фазе менструального цикла связан как с недостаточным уровнем прогестерона, так и с изменениями, которые происходят в эндометрии при нарушении процессов секреторной трансформации, обусловленной недостаточностью продукцией прогестерона. В эндометрии наблюдается недоразвитие желез, стромы сосудов, недостаточное накопление гликогена и других веществ, необходимых для развития плодного яйца. Эти изменения создают неблагоприятные условия для развития трофобласта и питания зародыша, что обуславливает прерывание беременности в первом триместре либо развитие плацентарной недостаточности при прогрессировании беременности.

Существует и другая точка зрения: неадекватное развитие плодного яйца не стимулирует нормальный уровень продукции прогестерона. Снижение уровня прогестерона в крови ведет к угрозе прерывания беременности с развитием кровотечения. Такое состояние корректируется путем назначения Дюфастона или Утрожестана с 6-8 недель беременности до 13 недель с последующим снижением дозы препарата к 16 неделям, т.к. к этому сроку гестации сформировавшаяся плацента начинает продуцировать прогестерон. Прогестерон – гормон желтого тела яичника, способствующий пролонгированию беременности и нормальному ее течению.
Вторым аспектом гормональных нарушений является гиперандрогения. Гиперандрогения может быть яичниковая, надпочечниковая или смешанная.

При гиперандрогении – андрогены влияют на плод во много раз агрессивнее, чем лекарства, которыми можно снизить их уровень, особенно тяжело сказывается избыток андрогенов на развитие плода женского пола. Однако, для того чтобы правильно назначать те или иные препараты и, главное, подобрать нужные дозы и длительность лечения, необходимо знать источник избытка андрогенов.
Если источник повышенных андрогенов являются надпочечники, то в крови находят высокий уровень 17 – гидроксипрогестерона (17- ОП) и/или дегидроэпиандростерона (ДЭАС). Если повышены эти гормоны или хотя бы один из них, это означает что есть генетически передаваемое заболевание – адрено-генитальный синдром (АГС). Однако, степень тяжести этого заболевания чрезвычайно варьирует от легких, стертых форм, до очень тяжелых, при которых вопрос о беременности практически не возникает. Если у вас повышен уровень 17-ОП, то у вас есть дефект гена, ответственного за фермент 21 – гидроксилаза. Клинически это выражается в явлениях вирилизации – строение тела по мужскому типу (герсутизм – оволосение по мужскому типу), нарушение менструального цикла – цикл более длинный, чем у женщин не имеющих этого заболевания. Тяжесть этих проявлений также определяется степенью выраженности дефекта 21 – гидроксилазы; от незначительных до очень тяжелых, когда трудно понять перед тобой женщина или мужчина. Если женщина имеет стертые проявления заболевания и имеет практически регулярный цикл, у нее может наступить беременность – самостоятельно. При избытке андрогенов, мало эстрогенов (женских половых гормонов), беременность прерывается по типу - неразвивающейся беременности, но это не самое страшное. Адрено- генитальный синдром - генетически передаваемое заболевание, и ребенок может получить от мамы этот измененный ген. У плода будет избыток своих адрогенов и плюс адрогены матери. Для мальчика это не катастрофично, но он будет небольшого роста из-за раннего созревания от избытка адрогенов. А для девочки это катастрофично, у нее формируются половые органы под влиянием не эстрогенов, а адрогенов – формируется урогенитальный синус и очень большой клитор, напоминающий половой орган мальчика. И опять степень тяжести определяется степенью дефекта гена. Хуже бывает, когда ребенок получает дефектные гены от обоих родителей - гомозиготная форма заболевания. Это заболевание протекает очень тяжело. Чтобы уменьшить патологическое влияние на плод адрогенов, назначается дексаметазон. Он активнее, чем преднизолон /метипред, т.к. проникает более активно через плаценту и более эффективно обеспечивает защиту от андрогенов. Доза дексаметазона ничтожно мала (не более 0,5 мг-0,35мг), более часто назначают ¼ или ½ часть таблетки. Отдаленные результаты показали, что эта доза не оказывает патогенного действия на плод. Этот препарат не вызывает пороков развития, не обладает токсическим действием на плод. А после рождения у девочки, если она получит дефектный ген АГС от родителей, будут те же проблемы что и матери – избыток мужских гормонов и, чтобы иметь ребенка, ей придется принимать гормоны, До открытия причин этого заболевания , пациентки с этой патологией практически не рожали, т.к. у таких женщин привычное невынашивание или бесплодие и они не рожали себе подобных.
С внедрением методов диагностики и лечения за 40 последних лет - женщины с гиперандрогенией смогли стать матерями, но их дочери имеют те же проблемы и в популяции растет число женщин с этими проблемами. Убрать дексаметазон можно будет только тогда, когда врачи научатся менять дефектный ген.

Источником андрогенов могут быть яичники при заболевании, которое называется – синдром поликистозных яичников (СПКЯ). При этом заболевании отмечается высокий уровень тестостерона и для женщин с этой патологией характерно бесплодие. Лечение проводят либо стимуляцией овуляции, либо оперативным путем проводят клиновидную резекцию яичников. Чтобы овуляция была более полноценной, также назначается дексаметазон. Дексаметазон не убирает тестостерон, но уменьшает андрогены надпочечников, снижается общий уровень андрогенов и овуляция будет более полноценная и возможно наступление беременности.
При наступлении беременности у женщин с яичниковой гиперандрогенией - дексаметазон не назначают, хотя уровень 17-КС может быть повышен. Но если вы обратились к врачу уже с беременностью, а по уровню 17-КС в моче невозможно определить источник андрогенов, то врач назначает дексаметазон, т.к. 67% женщин с гиперандрогенией имеют сочетанный источник андрогенов – нарушен метаболизм гормонов и в яичниках, и в надпочечниках. Длительность лечения и дозы подбирают индивидуально, в зависимости от уровня андрогенов, т.е. с учетом степени тяжести заболевания.

Споров по поводу приема глюкокортикоидов при гиперандрогении нет. Это четко установленный факт и это лечение проводится во всем мире одинаково.

Таким образом при гиперандрогении надпочечникового генеза, связанного с увеличением ДЭА (прием дексаметазона продолжают до 16 недель беременности), при гиперандрогении яичникового генеза до 20-24 недель беременности, а при смешанной форме гиперандрогении дексаметазон назначается до 33-35 недель беременности. У этих пациентов беременность может осложняться гипертензией (повышением артериального давления) и развитием токсикоза второй половины беременности. У всех пациентов с гиперандрогенией есть критические периоды в течение беременности, обусловленные началом гормональной продукции у плода: 13, 24, 28 недель беременности. В процессе беременности необходим контроль состояния шейки матки, т.к. у 2/3 пациенток развивается истмико-цервикальная недостаточность (размягчение и укорочение шейки матки с раскрытием внутреннего зева, ведущее к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам). Важно отметить о необходимости проведения профилактики плацентарной недостаточности с первых недель беременности.

Гормоны щитовидной железы необходимы и для нормального внутриутробного развития ребенка, в т.ч. развития нервной системы. Однако у плода щитовидная железа полностью формируется и приобретает возможность накапливать йод и синтезировать гормоны только к 16-17 неделе, а значит, до этого он полностью зависит от адекватной работоспособности щитовидной железы мамы. Да и при дальнейшем развитии ребенок «берет» йод для синтеза гормонов из материнского организма.

Поэтому крайне важно, чтобы щитовидная железа вырабатывала во время беременности нужное количество гормонов. Одна из причин недостатка синтеза гормонов щитовидной железы – дефицит йода, который может привести к такому заболеванию, как гипотиреоз. Гипотиреоз проявляется через следующие признаки: общая слабость, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, депрессия, сонливость и забывчивость, выпадение волос, тошнота, запоры. И они могут не сразу насторожить женщину, ведь многим кажется, что все вышеперечисленное – спутники любой беременной. Однако это не так, и подобное ухудшение состояние здоровья должно насторожить будущую маму.

Добавлено (28.10.09, 22:58:29)
---------------------------------------------
Роль нарушений функции щитовидной железы в бесплодии

Заболевания щитовидной железы (гипо-, гипертиреоз) приводят к нарушению репродуктивной функции: ановуляции (не созревает яйцеклетка в фолликуле яичника), нарушению менструального цикла, бесплодию («Нарушение овуляции»).

Самым частым заболеванием щитовидной железы является диффузный токсический зоб или тиреотоксикоз (гипертиреоз). Тиреотоксикозом страдают преимущественно женщины (70-80% больных). При гипертиреозе возникает нарушение менструального цикла, олигоменорея (редкие менструации продолжительностью от 35 дней до 6 месяцев), аменорея (отсутствие менструаций более 6 месяцев) и как следствие этого бесплодие.

Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз) может быть обусловлена недоразвитием щитовидной железы, удалением щитовидной железы, действием радиации, воспалительными процессами и т.д. Гипотиреоз сопровождается нарушением мнструального цикла (аменореей, олигоменореей, меноррагией – кровотечениями) и ранней менопаузой (климаксом). Беременность возникает редко. Причем обычно завершается самопроизвольным абортом или преждевременными родами. При наступлении беременности на фоне гипотиреоза возможны такие осложнения, как анемия, преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения и др.

Эндемический зоб характеризуется гиперплазией (увеличением) размеров железы. Заболевание распространено в регионах с пониженным содержанием йода в среде. Развитие эндемического зоба у женщин сопровождается запаздыванием полового созревания (менархе, т.е. начало менструаций в 16-20 лет) с последующей нерегулярностью менструальной функции. При воспалительных заболеваниях ЩЖ (различные тиреоидиты) возможны временные нарушения менструального цикла.

Таким образом, длительное нарушение функции щитовидной железы сопровождается серьезными отклонениями в функционировании женской репродуктивной системы и большей частью приводит к бесплодию.